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Article | 25.04.2024

Diabète de type 2 : penser à rechercher le « foie gras » !

Les stéatoses hépatiques métaboliques (également appelées stéatopathies dysmétaboliques ou maladies du foie gras non alcooliques, en anglais non alcoholic fatty liver disease NAFLD) sont un problème de santé publique. Echosens vous propose cet article, incitant les médecins à déceler une stéatose chez les patients atteints de diabète de type 2.

La NAFLD regroupe la stéatose (en anglais non alcoholic fatty liver (NAFL)), la stéatohépatite non alcoolique (en anglais non alcoholic steatohepatitis (NASH)) et ses complications que sont la fibrose hépatique, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.

Sur le plan histologique, le spectre des lésions de stéatopathie métabolique varie, allant des lésions de stéatose simple (présence de vacuoles lipidiques, généralement macro vésiculaires au sein des hépatocytes), à l’inflammation, puis des lésions de fibrose.1

La stéatose est significative lorsqu’elle est supérieure à 5 %. Les lésions de stéatohépatite non alcoolique (NASH) sont très similaires à celles observées au cours de l’hépatite alcoolique. Elles incluent à des degrés variables des lésions de stéatose macro- ou micro-vésiculaire, d’inflammation lobulaire, de dégénérescence hépatocytaire ou de ballonnisation.2, 3

Cette inflammation et cette souffrance hépatocytaire initient la fibrose hépatique qui peut évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Une augmentation de l’incidence du carcinome hépatocellulaire a été rapportée chez des patients obèses atteints de cirrhose cryogénique.4, 6 De plus, cette évolution pourrait être plus rapide et moins linéaire car des cas de carcinome hépatocellulaire sans cirrhose ont été récemment reportés.7

Ces hépatopathies représentent ainsi la première cause d’hépatopathie en France. Environ 25 % de la population mondiale aurait une NAFLD et 1,5 à 6,5 % une NASH.8, 9 Enfin, une modélisation (modèle de Markov) a montré les prévisions d’augmentation des NAFLD et des NASH d’ici 2030. Aux Etats-Unis, les cas de NAFLD pourraient augmenter de 21 %, passant de 83,1 millions (2015) à 100,9 millions (2030), et les cas de NASH pourraient augmenter de 63 %, passant de 16,52 millions à 27 millions de cas. La prévalence de la NAFLD chez les adultes (âgés de plus de 15 ans) serait de 33,5 % en 2030. En 2015, environ 20 % des cas de NAFLD sont des NASH augmentant à 27 % en 2030.

Ces fortes prévalences contribuent à l’épidémie de surpoids et d’obésité. De récentes études épidémiologiques en France (Obepi 2012) ont montré une forte prévalence de l’obésité (15 %, IMC > 30 kg/m2) ou du surpoids (32,3 %, IMC : 25 – 30 kg/m2). L’obésité est associée à des complications dont le diabète de type 2, l’hypertension artérielle, des problèmes cardio-vasculaires mais aussi des complications hépatiques.

Une méta-analyse récente présentée au congrès européen des maladies du foie montrait une forte de prévalence de la NASH et de la fibrose hépatique chez des patients atteints de diabète de type 2.10La taille finale de cet échantillon comprenait 27 020 patients (inclus de 2003-2014) atteints de diabète de type 2. La prévalence de la NASH parmi ces patients diabétiques était de 65,2 % (IC 95 % : 51,7-76,7). Le diagnostic de la NASH était basé sur des critères histologiques. La prévalence de la fibrose avancée (stade 3 et 4 sur des critères histologiques) était de 15 % (IC 95 % : 8,2-26,1).

Ces chiffres montrent la forte prévalence de cette hépatopathie dysmétabolique chez les patients atteints de diabète de type 2 qui peut engager le pronostic hépatique à long terme. Ainsi tout patient atteint de diabète de type 2 doit bénéficier d’un bilan hépatique de dépistage de la NAFLD, pouvant inclure le dosage de paramètres sanguins, ainsi qu’une mesure de l’élasticité du foie.

 

Bibliographie : 

  1. 1. Hui JM, Kench JG, Chitturi S, Sud A, Farrell G, Byth K, et al. Long-term outcomes of cirhosis in nonalcoholic steatohepatitis compared with hepatitis C. Hepatology. 2003;38:420-7.
  2. 2. Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. Am J Gastroenterol. 1999;94(9):2467-74.
  3. 3. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41(6):1313-21.
  4. 4. Nair S, Mason A, Eason J, Loss G, Perillo R. Is obesity an independent risk factor for hepatocellular carcinoma in cirrhosis. Hepatology. 2002;36:150-5.
  5. 5. Ratziu V, Bonyhay L, Di Martino V, Charlotte F, Cavallaro L, Sayegh-Tainturier M, et al. Survival, liver failure and hepatocellular carcinoma in obesity-related cryptogenic cirrhosis. Hepatology. 2002;35:1485-93.
  6. 6. Caldwell SH, Hylton AI. The clinical outcome of NAFDL including crytogenic cirrhosis. In: Farrell G, George J, de la M Hall P, McCullough A, editors. Fatty liver disease: NASH and related disorders. Oxford: Blackwell Publishing; 2005. p. 168-80.
  7. 7. Paradis V, Zalinski S, Chelbi E, Guedj N, Degos F, Vilgrain V, et al. Hepatocellular carcinomas in patients with metabolic syndrome often develop without significant liver fibrosis: a pathological analysis. Hepatology. 2009;49(3):851-9.
  8. 8. Tran A, Gual P. Non-alcoholic steatohepatitis in morbidly obese patients. . Clin Res Hepatol Gastroenterol 2013; http://dx.doi.org/10.1016/j.clinre.2012.07.005.
  9. 9. Anty R, Canivet C, Gual P, Tran A. Stéatoses hépatiques métaboliques : histoire naturelle, physiopathologie et démarche diagnostique. Hépato Gastro. 2017;24:702-18..
  10. 10. Golabi P, Paik J, Deavila L, Fukui N, Srishord M, Younossi Z. The worldwide prevalence of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in patients with Type 2 diabetes mellitus. J Hepatol. 2018;68:S841.
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