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Artículo | 19.04.2024

Diabetes tipo 2: ¡búsqueda del “hígado graso”!

La esteatosis hepática metabólica (también conocida como esteatopatía dismetabólica o enfermedad de hígado graso no alcohólico (HGNA)) es un problema de salud pública. Echosens ofrece en este artículo, lo que llevó a los médicos a detectar la esteatosis en pacientes con diabetes tipo 2.

NAFLD incluye hígado graso no alcohólico (NAFL), esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y sus complicaciones de fibrosis hepática, cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Histológicamente, el espectro de lesiones de esteatopatía metabólica varía, desde simples lesiones de esteatosis (presencia de vacuolas lipídicas, usualmente macro vesículas dentro de los hepatocitos) hasta inflamación y lesiones fibróticas.1

La esteatosis es significativa cuando es superior al 5%. Las lesiones NASH son muy similares a las observadas en la hepatitis alcohólica. Se dividen en diversos grados de lesiones de esteatosis macro o microvesicular, inflamación lobular, degeneración de los hepatocitos o ballooning.2, 3

Esta inflamación y el dolor hepatocelular inician la fibrosis hepática, que puede derivar en cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se ha observado un aumento en la incidencia del carcinoma hepatocelular en pacientes obesos con cirrosis criogénica.4, 6Además, esto puede ser más rápido y menos lineal, ya que recientemente se han observado casos de carcinoma hepatocelular sin cirrosis.7

Estas enfermedades hepáticas representan la primera causa de enfermedad hepática en Francia. Aproximadamente el 25% de la población mundial tendría una NAFLD y de 1,5 a 6,5% una NASH.8, 9 Finalmente, un modelo (modelo de Markov) mostró las predicciones de aumento de NAFLD y NASH para 2030. En los Estados Unidos, los casos de NAFLD podrían aumentar en un 21%, de 83.1 millones (2015) a 100.9 millones (2030), y los casos de EHNA podrían aumentar en un 63%, desde 16.52 de millones a 27 millones de casos. Se informa que la prevalencia de NAFLD en adultos (mayores de 15 años) es del 33.5% en 2030. En 2015, alrededor del 20% de los casos de NAFLD fueron NASH, aumentará a 27% en 2030.

Estas altas prevalencias contribuyen a la epidemia de sobrepeso y obesidad. Estudios epidemiológicos recientes en Francia (ObEpi 2012) han mostrado una alta prevalencia de la obesidad (15%, índice de masa corporal> 30 kg / m2) o con sobrepeso (32,3%, índice de masa corporal de 25-30 kg / m2). La obesidad se asocia con complicaciones que incluyen diabetes tipo 2, presión arterial alta, problemas cardiovasculares, pero también complicaciones hepáticas.

Un reciente meta-análisis presentado en el Congreso Europeo de la enfermedad hepática mostró una alta prevalencia de NASH y fibrosis hepática en pacientes con diabetes de tipo 2.10 El tamaño final de esta muestra incluyó 27,020 pacientes (incluidos desde 2003 – 2014) con diabetes tipo 2. La prevalencia de NASH entre estos pacientes diabéticos fue del 65,2% (IC del 95%: 51,7-76,7). El diagnóstico de NASH se basó en criterios histológicos. La prevalencia de fibrosis avanzada (estadios 3 y 4 según criterios histológicos) fue del 15% (IC del 95%: 8,2-26,1).

Estas cifras muestran la alta prevalencia de esta enfermedad hepática dismetabólica en pacientes con diabetes tipo 2 que pueden tener un pronóstico hepático a largo plazo. Por lo tanto, cualquier paciente con diabetes tipo 2 debe someterse a una prueba hepática de hígado graso no alcohólico, que puede incluir parámetros sanguíneos y una evaluación de la elasticidad hepática.

 

Referencias:

  1. Hui JM, Kench JG, Chitturi S, Sud A, Farrell G, Byth K, et al. Long-term outcomes of cirhosis in nonalcoholic steatohepatitis compared with hepatitis C. Hepatology. 2003;38:420-7.
  2. Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. Am J Gastroenterol. 1999;94(9):2467-74.
  3. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41(6):1313-21.
  4. Nair S, Mason A, Eason J, Loss G, Perillo R. Is obesity an independent risk factor for hepatocellular carcinoma in cirrhosis. Hepatology. 2002;36:150-5.
  5. Ratziu V, Bonyhay L, Di Martino V, Charlotte F, Cavallaro L, Sayegh-Tainturier M, et al. Survival, liver failure and hepatocellular carcinoma in obesity-related cryptogenic cirrhosis. Hepatology. 2002;35:1485-93.
  6. Caldwell SH, Hylton AI. The clinical outcome of NAFDL including crytogenic cirrhosis. In: Farrell G, George J, de la M Hall P, McCullough A, editors. Fatty liver disease: NASH and related disorders. Oxford: Blackwell Publishing; 2005. p. 168-80.
  7. Paradis V, Zalinski S, Chelbi E, Guedj N, Degos F, Vilgrain V, et al. Hepatocellular carcinomas in patients with metabolic syndrome often develop without significant liver fibrosis: a pathological analysis. Hepatology. 2009;49(3):851-9.
  8. Tran A, Gual P. Non-alcoholic steatohepatitis in morbidly obese patients. . Clin Res Hepatol Gastroenterol 2013; http://dx.doi.org/10.1016/j.clinre.2012.07.005.
  9. Anty R, Canivet C, Gual P, Tran A. Stéatoses hépatiques métaboliques : histoire naturelle, physiopathologie et démarche diagnostique. Hépato Gastro. 2017;24:702-18..
  10. Golabi P, Paik J, Deavila L, Fukui N, Srishord M, Younossi Z. The worldwide prevalence of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in patients with Type 2 diabetes mellitus. J Hepatol. 2018;68:S841
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